Жировая дистрофия печени

Жировая дистрофия печени  — хроническое заболевание печени, характеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении.

Причины

По механизму развития гепатозы возникают вследствие избыточного поступления жиров в печень, перегрузки печени пищевыми жирами и углеводами или вследствие нарушения выведения жиров из печени. Нарушение выведения жира из печени происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина. И лишние свободные жиры откладываются в печеночных клетках.

Симптомы

Пациенты с гепатозами жалоб обычно не предъявляют. Течение болезни стертое, медленнопрогрессирующее. С течением времени появляются постоянные тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, нарушения стула. Больного беспокоят слабость, головная боль, головокружение, утомляемость при физической нагрузке. Очень редко наблюдается гепатоз с выраженной клинической картиной: сильные боли, похудание, зуд, вздутие живота. При осмотре обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень. Течение болезни обычно не тяжелое, но иногда жировой гепатоз может перейти в хронический гепатит или цирроз печени.

Диагностика

При УЗИ брюшной полости — повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фракций.

Лечение

В первую очередь следует либо исключить, либо максимально уменьшить действие фактора, который привел к отложению жира в печени. Это почти всегда возможно в отношении алкоголя, если речь не идет о формировании зависимости, когда требуется помощь нарколога. Больные сахарным диабетом и гиперлипидемией должны наблюдаться совместно эндокринологом и кардиологом соответственно. Всем пациентам требуется соблюдение диеты с низким содержанием жиров, а также достаточная ежедневная физическая активность.

У больных с ожирением врачи обычно считают необходимым уменьшить массу тела пациента. Влияние уменьшения массы тела на течение жирового гепатоза неоднозначно. Быстрое снижение веса закономерно приводит к нарастанию активности воспаления и прогрессии фиброза. Снижение же веса на 11-20 кг/год положительно влияет на выраженность стеатоза, воспаления и степень фиброза печени. Наиболее эффективным считается снижение веса не более 1,6 кг/нед, что достигается при суточном калораже 25 кал/кг/сут. и активных физических упражнениях.

Когда указанных мер недостаточно, врач назначает специальные лекарственные препараты, влияющие на обмен жира в печени. Большая часть пациентов с жировой дистрофией печени характеризуется мягким, благоприятным течением болезни. Таким пациентам показана терапия, сочетающая в себе антиоксидантную защиту, стабилизацию мембран гепатоцитов, иммуномодуляцию, обеспечивающую противовоспалительную активность, а также направленная в основном на купирование проявлений дискинезии желчевыводящих путей.

Среди препаратов, улучшающих функциональное состояние печени, ведущее место занимает гептрал (адеметионин), представляющий собой комплексный препарат, состоящий из двух природных веществ – аденозина и метионина. Гептрал участвует в восстановлении разрушенных клеточных оболочек, препятствует окислению жира, стимулирует образование белка в печени. Его применение показано в первую очередь при алкогольном поражении печени, причем не только на стадии жирового гепатоза, но и гепатита и даже цирроза. Дополнительный лечебный эффект гептрала представлен его мягким антидепрессивным действием, помогающим в преодолении алкогольной зависимости, в связи с чем этот препарат вошел в арсенал не только гастроэнтерологов, но и психиатров.

Еще одним ведущим препаратом в лечении жирового гепатоза является урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) в дозе 10-15 мг/кг/сут, обладающая цитопротективным, иммуномодулирующим и антиапоптотическим действием, оказывающая положительное влияние на биохимические показатели и стеатоз, улучшающая реологические свойства желчи.

Пациентам с гиперлипидемиями показано наблюдение и возможна специфическая липидснижающая терапия (статины и/или фибраты). Следует принять во внимание, что изолированный прием препаратов, снижающих липиды крови не является эффективным, и требует постоянного наблюдения врача.

Инсулинорезистентность играет принципиальную роль в патогенезе жирового гепатоза. Это послужило предпосылкой к изучению эффективности применения инсулиновых сенситайзеров (бигуаниды, глитазоны). Накоплен большой опыт применения бигуанидов при инсулинрезистентном сахарном диабете, что и послужило основанием для использования его при жировом гепатозе. Тиазолидинедионы (глитазоны) - новый класс препаратов, селективно улучшающих инсулиновую чувствительность (инсулиновые сенситайзеры). Глитазоны улучшают чувствительность к инсулину, активируя определенные ферменты в печени, в результате чего улучшается усвоение глюкозы периферическими тканями, снижаются концентрации глюкозы, инсулина, триглицеридов и липидов в крови.

Наиболее перспективным представляется комбинированная терапия инсулиновыми сенситайзерами разных классов: метформина (бигуаниды) и росиглитазона (глитазоны) в течение 6-12 мес. При этом позитивная динамика функциональных печеночных тестов сочетается с коррекцией основных проявлений синдрома инсулинорезистентности: уменьшением степени ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперурикемии.

Каждому пациенту необходимо помнить, что назначение любого препарата, используемого для лечения жирового гепатоза, производится врачом, с индивидуальным подходом к каждому больному, с определением показаний и противопоказаний принимаемых лекарственных средств и под строгим контролем назначенного лечения!